Иерсиниоз — кишечный иерсиниоз, диагностика, симптомы и лечение

иерсиниоз      Возбудители иерсиниоза чрезвычайно распространены в природе. Микроорганизмы вида Y.enterocolitica выделяют от многих видов теплокровных животных (диких, домашних, сельскохозяйственных), реже — от рептилий, рыб и моллюсков. Однако считают, что основным источником патогенных для человека Y.enterocolitica серогрупп О3 и О9 являются свиньи.

Впрочем, непатогенная Y.enterocolitica часто выделяется из объектов внешней среды, создавая предпосылки для контаминации воды и пищевых продуктов.

Основными входными воротами инфекции при иерсиниозе является желудочно-кишечный тракт, при этом инфицирование совершается при употреблении воды, молочных продуктов, свинины, морепродуктов.

Патогенез кишечного иерсиниоза

Современное представление о патогенезе иерсиниоза базируется на комплексе данных микробиологических, эпидемиологических, иммунологических и экспериментальных исследований, а также клинических наблюдениях.

Патогенез иерсиниоза в виде ряда последовательных этапов:

1.   Заражение — проникновение возбудителя.

2.   Проникновение иерсиний в кишечник, их репродукция.

3.   Местная воспалительная реакция (аппендицит, энтерит, терминальный илеит).

4.   Проникновение возбудителя в лимфоузлы (мезентериальный лимфаденит).

5.   Бактериемия (общетоксичный синдром).

6.   Паренхиматозная диффузия (незавершенный фагоцитоз, диффузное метастатическое очаговое поражение внутренних органов, в котором возникают очаги воспаления).

7.  Повторная генерализация, формирование новых очагов воспаления (рецидивы, обострения, роль аутоиммунных и аллергических реакций).

8.   Освобождение от инфекции (фагоцитоз, специфические антитела).

Y.enterocolitica имеет энтеротоксин, действие которого подобно энтеротоксинам других грамотрицательных микроорганизмов и проявляется активацией аденилатциклазы энтероцитов, повышением проницаемости их мембран для воды и электролитов, что обуславливает диарею до дегидратации. Считают, что токсичность иерсиний определяется липополисахаридом, который является одним из компонентов клеточной стенки.

Отмечается также увеличение уровня простагландина Е, чем подтверждается роль аллергии в патогенезе заболевания. При отсутствии у возбудителя этих плазмид развиваются преимущественно легкие формы (в основном гастроинтестинальные).

По иерсиниозе возможно формирование хронической формы. При затяжном и рецидивирующем течении иерсиниоза наблюдается длительная продукция специфического иммуноглобулина А (IgA), а также постоянная антигенная стимуляция иммунной системы. Своеобразие патогенеза иерсиниоза и разнообразие клинических проявлений, обусловлено, в частности, широким диапазоном выраженности токсикоза и полиморфизмом органных поражений, который во многом зависит от сложности антигенной структуры иерсинии.

Частота выявления и уровень антител к тканевым структурам, а также антинуклеарных антител зависят от длительности заболевания и активности воспалительного процесса в соединительной ткани. Вместе с тем не исключается влияние индивидуальных особенностей иммунной системы на течение рассматриваемых заболеваний.

Формы кишечного иерсиниоза

Сложность классификации иерсиниоза в значительной мере обусловлена частым сообщением или последовательным развитием различных синдромов, каждый из которых может быть выражен достаточно интенсивно. Гастроинтестинальная форма встречается в 55-75% случаев иерсиниоза. Наряду с диарейным синдромом наблюдаются признаки интоксикации и несвойственные острой кишечной инфекции симптомы: перхоть в горле, насморк, осиплость голоса, кашель, боль в суставах, рези при мочеиспускании, отечность и гиперемия лица и ладоней.
Абдоминальная форма наблюдается у 5-10% больных иерсиниозом. Ведущий симптом — боль в животе, имеет постоянный или приступообразный характер и является поводом для лапаротомии по поводу предполагаемой хирургической патологии. Терминальный илеит и иерсиниозный мезаденит нередко имеют затяжное, рецидивирующее течение с тенденцией к хронизации. Отмечено осложненное течение иерсиниозного илеита (язвенный илеит, некроз, кишечная непроходимость).

Генерализованная форма иерсиниоза развивается после локализованных (гастроинтестинальной и абдоминальной) и встречается у 15-20% больных. Нередко наблюдается первичная форма заболевания, характеризующаяся исключительным полиморфизмом симптомов: острым началом, повышением температуры до 38-40 ˚ С, выраженной интоксикацией, сочетанием диспептического, тонзилокатарального синдромов, артралгии и артритов, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии.

Один из главных симптомов — сыпь, чаще появляется на 2-3-й день болезни, она мелкопятнистая, локализуется на туловище, конечностях, лице, вокруг суставов. Возможны и другие варианты сыпи: геморрагический, везикулезно-папулезный, по типу кольцевидной и экссудативной эритемы. Течение заболевания благоприятное, однако возможна трансформация в затяжное и хроническое течение.

Вторично-очаговая форма иерсиниоза может возникать как непосредственно вслед за первичными изменениями, так и через три недели после острой формы, сопровождаясь в ряде случаев хроническим течением. Такой ход в Финляндии наблюдается в 4,0%, в Венгрии — в 10,8% случаев.

В монографиях, посвященных менингиту, нет указаний на роль иерсиний в их этиологии. Однако частота выявления менингита составляла от 0,26 до 17,9% иерсиниоза. У детей, страдающих генерализованной формой иерсиниоза, описан полирадикулонейропатический тип поражения периферических нервов.

Желтушную форму проявляли у 5-13,6% больных иерсиниозом, отмечая при этом в основном острое развитие заболевания, субфебрильную или высокую лихорадку в желтушный период, но относительно редко возникала сыпь.

Диагностика и лечение иерсиниоза

В связи со сложностью клинического распознавания, обусловленного разнообразием клинической картины, методы лабораторной диагностики при иерсиниозе имеют особенно важное значение. Наиболее доказательным методом является выделение культуры иерсиний. С целью выделения антигенов возбудителя, что обеспечивает раннюю диагностику иерсиниоза, используют метод флюоресцирующий антитела, реакцию торможения непрямой гемагглютинации (РГНГА), реакцию коаглютинации и реакцию агглютинации латекса.

      РГНГА по чувствительности близка к ИФА, превосходит по этому показателю РСК и вероятно по воссозданию результатов. Считают, что диагностическим является разведение сыворотки крови 1: 200, но диагностическая ценность метода возрастает при увеличении титра в динамике. Диагностическая ценность метода приближается к 100%.

      Для реакции агглютинации используют живые культуры или формализацию препаратов как антигенов, реакция становится положительной с 10-14-х суток болезни. Возможны неспецифические результаты исследования.

Внедрение ИФА позволяет с высокой специфичностью и чувствительностью распознавать иерсиниоз. Специфичность теста составляет 95%, чувствительность — 82%. Наиболее информативными современными методами являются ПЦР и иммуноблоттинг, однако их воспроизводимость возможна только в специализированных лабораториях.

Все клиницисты, которые занимаются проблемой лечения иерсиниоза, подчеркивают необходимость сообщения этиотропной и патогенетической терапии, включающей дезинтоксикационные средства и меры, направленные на снижение частоты обострения и рецидивов.

К 70-м годам прошлого века накоплен опыт применения более пятидесяти различных антибиотиков для этиотропной терапии при иерсиниозе. Для лечения иерсиниоза у взрослых рекомендуют использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин по 1000 мг в сутки). Больные иерсиниозом как этиотропные препараты принимают производные оксихинолонкарбоксиловой кислоты — фторированные хинолоны третьего поколения — пефлацин по четыреста мг два раза в сутки и ципрофлоксацин по пятьсот мг два раза в сутки в течение 7-8 суток.

Терапевтический эффект наблюдается в 96,2% случаев. Некоторые Y.enterocolitica образуют пенициллиназы и цефалоспориназы, поэтому при иерсиниозе не рекомендуется назначать беталактамные антибиотики, за исключением цефалоспоринов III поколения. В рекомендациях, посвященных проблеме иерсиниоза, обращается внимание на целесообразность использования различных витаминов, средств дезинтоксикационной терапии, неспецифических противовоспалительных и дезинтоксикационных препаратов согласно выраженности различных синдромов, свойственных рассматриваемой патологии.




Метки:  | Автор:   ©
Дата публикации: 29.05.2013