Легочно-сердечные нарушения у детей

В последнее время отмечается стабильный рост числа детей с рецидивирующими и хроническими бронхолегочными заболеваниями (ХБЛЗ). Формируясь в детстве при различных болезнях органов дыхания, эта патология в дальнейшем определяет уровень детской заболеваемости и инвалидности. Как правило, у детей хронические изменения в бронхах и бронхиолах вторичны по сравнению с инфекциями и некоторыми неонатальными причинами. При этом наблюдается значительное поражение слизистой оболочки бронхов среднего и мелкого калибра, нередко с их облитерацией. Рецидивы сопровождаются нарушениями метаболического и тканевого гомеостаза, что приводит к медленному развитию пневмосклероза. Основу формирования ХБЛЗ часто составляют пороки развития бронхолегочной системы, в частности у 8-10% детей, больных ХБЛЗ.

Легочная гипертензия

Благодаря тесной морфофункциональной взаимосвязи обструктивные или рестриктивные изменения при ХБЛЗ приводят к ранним нарушениям легочно-сердечных отношений, результатом которых является гипоксическая легочная вазоконстрикция, механическое сужение сосудов и обструкция сосудистого легочного ложа, что ведет к легочной гипертензии (ЛГ) и формированию хронической сердечной недостаточности. Это имеет решающее значение для прогноза заболевания как у детей, так и у взрослых.

Внедрение современных информативных методов диагностики (ультразвуковых исследований, импульсной допплер-эхокардиографии, компьютерной томографии, катетеризации полости сердца) позволяет достаточно точно определять начальные признаки ЛГ. По результатам исследований, регионарная ЛГ была диагностирована у 60% детей, больных ХБЛЗ, с колебаниями давления, а центральная ЛГ проявлялась у 18% больных этой группы. У 8,5% больных детей определялся синдром хронического легочного сердца (ХЛС).

С помощью рентгенографии у большинства больных ХБЛЗ в патологически измененных отделах легких обычно обнаруживается гипоплазия ветвей легочной артерии, а в других случаях — различные стадии ангиостеноза. У половины детей с облитерирующим бронхитом формируются ЛГ и ХЛС, причинами которых являются структурные изменения легочных сосудов и тяжесть обструктивных вентиляционных нарушений. Нарушение функции легочных артерий на начальных стадиях ХБЛЗ может также приводить к снижению синтеза окиси азота легочным эндотелием. Все это требует относить больных ХБЛЗ в группу риска возникновения патологии сердечно-сосудистой (CC) системы. В доступной научной литературе не хватает сведений о вариантах и частоте CC нарушений у детей с ХБЛЗ в периоде ремиссии, хотя именно после стихания воспалительного процесса в легких можно оценить степень таких нарушений.

Особенности хронической гипоксии

Энергетическое обеспечение является одним из самых существенных факторов, определяющих деятельность сердца. Клетки миокарда имеют максимальную энергоемкость, что обеспечивает их постоянное и непрерывное функционирование в течение всей жизни человека. Основным субстратом энергетического метаболизма миокарда является аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), синтез которой реализуется в митохондриях через циклы катаболизма углеводов и липидов (процесс гликолиза).

Хроническая гипоксия приводит к дефициту молекулярного кислорода в ткани миокарда, а это, в свою очередь, к сдвигу гликолиза в анаэробную сторону с уменьшением поступления ацетилкоэнзима А, накоплению лактата и, следовательно, к снижению продукции макроэргов, недостатку химической энергии.

Митохондриальная недостаточность (МН) является следствием экзогенного влияния, в частности оксидативного стресса, и нередко выступает триггерным фактором, инициирующим вторичную митохондриальную недостаточность. При этом дефектные митохондрии находятся в состоянии хронической интоксикации свободными радикалами кислорода, которые пролиферируют быстрее нормальные, тем самым компенсируя дефицит энергии и долю мутантных митохондриальных ДНК. Митохондрии присутствуют во всех клетках, за исключением эритроцитов, и поэтому болезни окислительного фосфорилирования могут проявляться симптомами со стороны любого органа или ткани. Все это определяет необходимость своевременного выявления и лечения МН на этапе ее начальных проявлений, а также разработки методов лабораторной диагностики нарушений для патогенетического обоснования терапии митохондриальных заболеваний и эффективной коррекции традиционного лечения многих болезней при понижении энергетического фона.

Основные методы диагностики

Первым этапом нарушений биоэнергетики является клинический анализ. При этом особое внимание должно уделяться синдромам, включающим комплекс функциональных, неврологических, кардиологических, миологических и других нарушений.

Современная диагностика митохондриальной патологии требует использования сложных технологий: хроматографии, оптического изучения биопсийного материала и др.

Сегодня достаточно изучено состояние энергетического обмена лимфоцитов у детей, которые часто болеют, при:

  • воспалительных заболеваниях кишечника;
  • хроническом гломерулонефрите;
  • туберозном склерозе.

Внимание! Отсутствуют данные об исследовании ферментного статуса лимфоцитов при вторичных кардиомиопатиях и хронических заболеваниях бронхолегочной системы.

Итак, нужно внимательно относиться к здоровью ребенка. При появлении первых признаков нарушений работы легких, сердца, не ленитесь обращаться к лечащему врачу!