Миокардит: острый, хронический, причины, симптомы, лечение

В эту группу входят поражения мышцы сердца с выраженными воспалительными изменениями. Острые миокардиты возникают обычно в течение инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, грипп, сепсис, пневмония, ангина, гонорея); миокард может являться и местом первичной локализации инфекции (ревматизм). В эту же группу входит и крайне редкое воспаление миокарда, так называемый первичный идиопатический миокардит.

Общая симптоматология

Иногда процесс бывает выражен очень резко, иногда же надо внимательно изучать больного, чтобы подметить симптомы поражения миокарда на фоне общей картины заболевания. Обычно острый миокардит дает повышение температуры, которое в большинстве случаев маскируется температурой основного заболевания; однако если основной процесс уже не дает температурной реакции, то в этом случае повышение температуры легко отнести за счет миокардита (например, послетифозный миокардит).

Очень важно отметить появление ряда неприятных субъективных ощущений у больного со стороны сердца: неопределенные болевые ощущения в области сердца, сердцебиения, более или менее выраженная одышка, стремление больного лечь повыше; в некоторых, более резко выраженных случаях отмечается появление синюшности; конечности больного холодны; временами выступает липкий, холодный пот; больной жалуется на резко выраженную общую слабость.

Границы сердца несколько расширяются во всех направлениях (по рентгену – так называемое круглое сердце); тоны делаются глуше, особенно заметно приглушение первого тона у верхушки сердца; кроме того, можно отметить укорочение времени самого тона, что обозначают иногда термином «торопливость»; иногда вместе с первым тоном у верхушки появляется шум «дующего» характера. В тяжелых случаях как бы сглаживается разница между большой и малой паузами сердца – эмбриокардия.

Наиболее ярким признаком поражения миокарда является нарушение ритма сердца, что чаще всего наблюдается в виде экстрасистолы или в виде блокады, иногда мерцательной аритмии. Электрокардиограмма, помимо изменений ритма, если таковые имеются, дает также ряд указаний на поражение миокарда: уменьшение вольтажа, мало выраженный или отрицательный зубец Т и др. В тяжелых случаях присоединяются отчетливые признаки слабости сердечной мышцы, дефицит пульса, одышка, увеличение печени, тошнота, иногда рвота, альбуминурия.

Конечно, чаще всего влияние инфекции отражается не только на сердце; во многих случаях довольно резко бывают выражены явления поражения и всей сосудистой системы с присоединением к картине миокардита признаков падения тонуса сосудистой системы: падение артериального кровяного давления, уменьшение массы циркулирующей крови и т. д.

Все эти признаки, как уже отмечено выше, не во всех случаях бывают выражены одинаково отчетливо; в некоторых же случаях бывают выражены слабо и маскируются симптомами основного заболевания.

Миокардит при дифтерии

Миокардит при дифтерии является следствием действия на миокард дифтерийного токсина. Проявляется болезнь на второй-третьей неделе заболевания. Дифтерийный токсин действует непосредственно на мышцу сердца, на сосуды и на экстракардиальный нервно-регуляторный аппарат.

Наиболее грозная картина выявляется при действии токсина одновременно на различные участки сердечно-сосудистой системы, когда, наряду с поражением сердца, нарастают явления коллапса.

Обычно при дифтерийном миокардите наиболее резко бывают выражены следующие симптомы: бледность, цианоз и нарушение ритма сердца. Особенно тяжелым признаком считается аритмия при замедленном пульсе (поражение миокарда и нервной системы).

Дифтерийный миокардит длится несколько недель и заканчивается очень часто более или менее выраженным кардиосклерозом.
В тяжелых случаях дифтерийной интоксикации при поражении сосудов смерть наступает в ранние периоды болезни, в случаях же тяжелого поражения нервно-регуляторных центров смерть наступает в более поздние сроки.

Острый ревматический миокардит

К этому вопросу внимание было приковано еще с тех пор, как Ашоф (1904) описал специфическую ревматическую гранулому, причем последующие исследования показали, что локализация этой гранулемы при ревматизме, как правило, встречается в миокарде периваскулярно.

Таким образом, была установлена первичная сердечно-сосудистая локализация ревматического процесса. Поэтому ревматизм – инфекция сердечно-сосудистая, которая может протекать наряду с другими патологическими процессами мезенхимальной ткани в висцеральных органах и двигательном аппарате, но может протекать и как чисто кардиальная форма ревматизма.

Анатомически находят грануломы в стенках кровеносных сосудов или в окружающей их соединительной ткани, и, что интересно, локализуются они главным образом под эндокардом и в некоторых других участках миокарда (чаще всего в задней стенке левого желудочка вблизи двустворчатого клапана и в верхней части перегородки между желудочками).

Клинический острый ревматический миокардит протекает разнообразно. Прежде всего надо отметить, что ревматический миокардит может протекать без каких-либо других проявлений ревматизма (без поражения суставов или других висцеральных органов). Чаще всего, правда, это бывают случаи эндомиокардита, но отмечают у детей и чистые ревматические миокардиты. Эти случаи обычно протекают в легкой, так называемой амбулаторной форме.

Наблюдаемые в стационарах ревмокардиты с поражением суставов обычно дают мало выраженную картину и протекают весьма благоприятно. По существу ревматический миокардит носит характер очагового и лишь в редких случаях он дает признаки вторично развившегося диффузного процесса.

Из основных признаков можно отметить более или менее выраженную глухость тонов сердца; появление мягкого систолического шума у верхушки, который наблюдается у 80-90% всех ревматиков и сопровождается иногда акцентом второго тона легочной артерии; электрокардиограмма дает уменьшение вольтажа и изменения в зубце Т (уплощение, отсутствие, извращение). Очаговые поражения миокарда резче всего выявляются в нарушениях ритма сердца, которые встречаются в виде различных форм аритмий.

Большинство этих аритмий в течение острого ревматического эндокардита проходят по мере того, как развиваются обратно инфильтративные процессы в миокарде. Но в некоторых случаях, если проводниковые пути подвергаются процессам ревмосклероза, аритмия может принять стойкий характер (частичная или полная поперечная диссоциация; предсердные экстрасистолы).

Из крупных признаков, встречающихся часто при ревматических миокардитах, надо отметить далее боли ангинозного характера, на которые нередко жалуются больные. Эти боли, часто смешиваемые с болями в результате перикардита, имеют в своей основе излюбленную локализацию ревматических гранулом в стенках сосудов и в околососудистой соединительной ткани. Крайне редко при ревмокардитах наблюдаются случаи инфарктов миокарда.

В общем надо отметить, что острый ревматический миокардит в огромном большинстве случаев протекает легко и не дает признаков недостаточности сердца. Более тяжелая картина может наблюдаться при наличии у больного эндомиокардита или эндо-мио-перикардита (так называемого панкардита).

Миокардит при брюшном тифе

Миокардит при брюшном тифе проявляется на второй-третьей неделе заболевания. Одним из признаков, которые дают возможность определить миокардит на фоне общего инфекционного заболевания, является тахикардия, так как брюшной тиф протекает при явлениях брадикардии.

Несомненно, что один этот признак не решает еще вопроса о наличии миокардита, но он заставляет внимательнее относиться к состоянию сердца больного, чтобы подметить появление ряда описанных выше признаков острого миокардита. Электрокардиограмма также дает указания на развитие органических процессов в миокарде.

Явления сердечной слабости после окончания брюшного тифа могут держаться еще несколько недель, но, как правило, эта форма миокардита считается благоприятной, так как в большинстве случаев с течением времени проходит бесследно.

Кроме этой формы, надо отметить еще так называемый послетифозный миокардит, возникающий спустя одну-две недели после окончания брюшного тифа. Эта форма проявляется также тахикардией, более или менее выраженными признаками недостаточности сердца (одышка, цианоз); довольно отчетливо можно наблюдать субфебрильные нерегулярные повышения температуры. Течение послетифозного миокардита обычно благоприятное; продолжительность болезни – от двух недель до двух месяцев.

В некоторых случаях тифозные и послетифозные миокардиты оставляют после себя небольшие явления функциональной недостаточности мышцы сердца на почве миокардитического склероза.

Миокардит при скарлатине

Миокардит при скарлатине характеризуется анатомически образованием в миокарде гранулом, морфологически очень похожих на таковые при ревматизме.

Клинически острый миокардит при скарлатине проявляется на второй неделе заболевания, причем симптомы обычно бывают выражены нерезко. После окончания скарлатины явления сердечной слабости держатся от двух до шести недель и проходят в большинстве случаев бесследно. Только в некоторых, довольно редких случаях скарлатинозный миокардит оставляет после себя более выраженные признаки недостаточности мышцы сердца, которые проявляются в одышке при физических напряжениях; вероятнее всего, эти явления надо отнести за счет развития миокардитического кардиосклероза.

Хронический миокардит (myocarditis chronica)

Клиника указывает на возможность существования хронически протекающих воспалительных процессов в миокарде при трех инфекциях: ревматизме, сифилисе и туберкулезе.

Ревматический хронический миокардит

Ревматический хронический миокардит является дальнейшим развитием острого ревматического миокардита; несомненно, что чаще всего речь идет не об изолированном ревматическом миокардите, а о тех случаях, когда наблюдается одновременное поражение также и эндокарда.

Эта группа рецидивирующих эндомиокардитов и является, по-видимому, наиболее доказательной для существования хронических воспалительных процессов в миокарде при ревматизме, клинически проявляющихся в частых возвратах (обострениях) острых периодов болезни. При этом известно, что подобные рецидивирующие формы ревматизма протекают с крайне скупо выраженными суставными изменениями, а иногда и без всяких болезненных проявлений со стороны суставов и являются наиболее тяжелыми в смысле течения болезни и прогноза.

Эти формы ревмокардитов особенно часты у детей. Реже они встречаются у взрослых (примерно в 6-8% всех эндомиокардитов). Важно отметить, что обычно они протекают под диагнозом эндокардита или декомпенсированного порока сердца. В некоторых случаях, протекающих без явных повышений температуры и без каких-либо других признаков острого воспалительного процесса, развивающаяся картина недостаточности миокарда не поддается воздействию препаратов наперстянки, в противоположность дистрофии утомления в результате порока сердца.

В этих случаях недостаточность миокарда является следствием не дистрофии утомления, а происходит в результате воспалительных изменений в миокарде, вызывающих его недостаточность. Итак, хронический ревматический миокардит, сочетающийся с эндокардитом, обычно протекает как рецидивирующий эндокардит или как декомпенсированный порок сердца. В последнем случае у больного иногда можно отметить субфебрильные повышения температуры, особенно если проверять ее в течение нескольких суток через каждые 2-3 часа.

Такие обострения ревматического процесса, протекающие с декомпенсацией сердца, тянутся продолжительное время, иногда месяцами, трудно поддаются действию кардиотонических средств и в некоторых случаях заканчиваются постепенным затуханием процесса; часто повторное рецидивирование ведет каждый раз к развитию все большей и большей недостаточности миокарда и заканчивается смертью больного.

Хронический сифилитический миокардит

Впервые точные указания на сифилитическое поражение миокарда были сделаны Рикордом в 1845 г.

Анатомической основой процесса является гумма, которая с течением времени склерозируется, а реже распадается. Таким образом, при сифилитическом миокардите анатомически находят обычно пеструю картину свежих гуммозных, склерогуммозных и склеротических изменений. Величина гумм различна – от просяного зерна до биллиардного шара. Располагаются гуммы также различно: редко они непосредственно поражают сердечную мышцу, чаще же процесс распространяется на миокард по сосудам (сифилитический, облитерирующий или эктазирующий коронариит; сифилис аорты).

По характеру распространения процесса сифилитический миокардит можно разделить на два вида: диффузный, интерстициальный миокардит и миокардит с поражением мышцы в виде изолированных гумм. Чаще всего поражается левый желудочек, а затем идут уже правый желудочек и межжелудочковая перегородка. Клинически картина сифилитического миокардита довольно разнообразна, обусловливался главным образом характером и локализацией процесса в миокарде.

Хронический туберкулезный миокардит

Хронический туберкулезный миокардит встречается крайне редко и распознается обычно только на секционном столе. Анатомически он протекает как милиарное обсеменение сердечной мышцы или как изолированные конгломераты бугорков, или как диффузный интерстициальный миокардит. Клинический он протекает незаметно, вызывая у больного сердцебиения, неопределенные ощущения или покалывания в области сердца и главным образом явлении резкой общей слабости. Смерть наступает внезапно.

Если процесс сочетается с соответственными бугорковыми изменениями в перикарде, то большие симптомы будут зависеть от перикардита.

Лечение острых миокардитов

Лечение острых миокардитов требует в каждом случае постельного режима, так как всякая излишняя нагрузка для сердца может вести к ухудшению состояния и к развитию явлений недостаточности миокарда. Также проводится медикаментозная терапия.

Лечение хронических миокардитов

Лечение хронических миокардитов сводится к лечению основного инфекционного заболевания. В этих случаях режим больного согласовывается с состоянием сердечно-сосудистой системы, так как основные инфекционные заболевания, как, например, сифилис и туберкулез, допускают во многих случаях полупостельный или амбулаторный режим для больного при сохранении достаточной компенсации кровообращения.



Метки:  | Автор:   ©
Дата публикации: 18.02.2018